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Adaptabilidade no sistema imunológico

Adaptabilidade no sistema imunológico


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Eu li em algum lugar que recentemente algumas pessoas estão tentando usar bactérias inofensivas que vivem simbioticamente em humanos para expressar algumas porções de antígenos dos nocivos. Algumas pessoas expressaram a preocupação de que a exposição contínua ao mesmo antígeno pode levar à adaptabilidade do sistema imunológico a esse epítopo e torná-lo inútil quando o germe realmente surgir.

Não podemos usar o mesmo procedimento para expor algumas partes do MHC do doador ao receptor antes do transplante, para que, quando o transplante real for feito, ele se adapte? Quanto tempo levaria para que isso ocorresse?

Já consigo ver uma desvantagem: Em transplantes de emergência, isso não pode ser usado devido ao fator tempo. Você pode ver alguma outra desvantagem?


Não. O MHC funciona de maneira diferente de qualquer outro antígeno. O MHC está envolvido na maturação dos linfócitos T no timo. Os linfócitos em formação precisam reconhecer o MHC com uma certa afinidade (os linfócitos com muita afinidade pelo MHC são destruídos). Em todo esse processo não há intervenção de antígenos estranhos, então o sistema que você propõe não funcionará porque os linfócitos vasculhariam o MHC do enxerto e os anexariam com afinidade anormal. Isso desencadearia uma resposta auto-imune.

O que você propõe é o funcionamento principal das vacinas anti-alérgicas. Você expõe o sistema imunológico a baixas doses de antígeno durante muito tempo, e isso faria com que o corpo não reagisse agressivamente à substância. No entanto, esse fenômeno é baseado nos linfócitos B, que reconhecem antígenos solúveis e pequenas células (sistema imune humoral) em vez de células inteiras (imunidade celular).

No domínio da ficção científica, entretanto, seria tecnicamente possível transfectar células do timo para expressar o MHC do doador, uma vez que expressaria ambos. Na verdade, isso deveria ser teoricamente fácil (as células do timo parecem expressar quase todas as proteínas do corpo, a fim de prevenir a autoimunidade), mas enfrenta o problema da degeneração do timo.


A temperatura corporal elevada ajuda certos tipos de células imunológicas a funcionarem melhor, sugerem as evidências

Com a temporada de resfriados e gripes quase chegando, da próxima vez que ficar doente, você pode agradecer à sua febre por ajudar a combater a infecção. Isso porque os cientistas encontraram mais evidências de que a temperatura corporal elevada ajuda certos tipos de células do sistema imunológico a funcionarem melhor. Esta pesquisa foi relatada na edição de novembro de 2011 da Journal of Leukocyte Biology.

"Um aumento na temperatura corporal é conhecido desde os tempos antigos por estar associado à infecção e inflamação", disse Elizabeth A. Repasky, Ph.D., pesquisadora envolvida no trabalho do Departamento de Imunologia do Roswell Park Cancer Institute em Buffalo, Nova York. "Uma vez que uma resposta febril é altamente conservada na natureza (mesmo os chamados animais de sangue frio se mudam para lugares mais quentes quando ficam doentes), parece importante que nós, imunologistas, dediquemos mais atenção a esta resposta interessante."

Os cientistas descobriram que a geração e diferenciação de um tipo específico de linfócito, conhecido como "célula T citotóxica CD8 +" (capaz de destruir células infectadas por vírus e células tumorais), é intensificada por hipertermia leve na faixa de febre. Especificamente, sua pesquisa sugere que a temperatura corporal elevada altera as membranas das células T, o que pode ajudar a mediar os efeitos da temperatura microambiental na função celular. Para testar isso, os pesquisadores injetaram um antígeno em dois grupos de camundongos e examinaram a ativação das células T após a interação com as células apresentadoras de antígenos. A temperatura corporal em metade dos camundongos aumentou 2 graus centígrados, enquanto a outra metade manteve a temperatura corporal normal. Nos camundongos aquecidos, os resultados mostraram um maior número do tipo de células T CD8 capazes de destruir as células infectadas.


Adaptabilidade no sistema imunológico - Biologia

Inuit (esquimó) vivendo
em um deserto polar - um
exemplo do humano
capacidade de sobreviver em
ambientes extremos

O corpo humano responde prontamente às mudanças nas tensões ambientais de uma variedade de formas biológicas e culturais. Podemos aclimatar a uma ampla gama de temperatura e umidade. Ao viajar para grandes altitudes, nossos corpos se ajustam para que nossas células ainda recebam oxigênio suficiente. Também estamos constantemente respondendo de maneiras fisiológicas a estresses internos e externos, como infecções bacterianas e virais, poluição do ar e da água, desequilíbrio alimentar e superlotação.

Essa capacidade de nos adaptarmos rapidamente a condições ambientais variáveis ​​possibilitou nossa sobrevivência na maioria das regiões do mundo. Vivemos com sucesso em florestas tropicais úmidas, desertos inóspitos, terrenos baldios árticos e até mesmo cidades densamente povoadas com quantidades consideráveis ​​de poluição. A maioria das outras espécies de animais e plantas está restrita a um ou relativamente poucos ambientes por sua adaptabilidade mais limitada.

Os humanos normalmente respondem aos estresses ambientais de quatro maneiras:

biológico
respostas
1. mudança genética
2. ajuste de desenvolvimento respostas sem
mudança genética
3. aclimatação
4. práticas culturais e tecnologia

Os três primeiros são respostas biológicas. Os três últimos ocorrem durante nossa vida sem outras alterações genéticas.


Mudança Genética

Quando um estresse ambiental é constante e dura por muitas gerações, uma adaptação bem-sucedida pode se desenvolver por meio da evolução biológica. Os indivíduos que herdam uma característica que oferece uma vantagem em responder a estresses específicos têm maior probabilidade de sobreviver por mais tempo e passar mais de seus genes para a próxima geração. Esta é a evolução por meio da seleção natural. Por exemplo, pessoas cujos ancestrais viveram em áreas onde a malária endêmica há milhares de anos geralmente herdam algum grau de imunidade a essa doença grave. A alta incidência do traço falciforme entre os povos da África Central é em grande parte o resultado da seleção indireta desse traço pela malária. Portadores heterozigotos do gene falciforme geralmente não têm anemia falciforme e são suficientemente resistentes ao microrganismo da malária que têm uma vantagem seletiva. Outro exemplo de solução genética para o estresse ambiental é nossa capacidade de produzir suor como um auxiliar no resfriamento de nossos corpos em ambientes quentes. Não é surpreendente que tenhamos essa capacidade porque nossos ancestrais pré-humanos imediatos eram animais tropicais.

A mudança genética em resposta a estresses ambientais geralmente leva muitas gerações para se espalhar em uma população. Felizmente, também temos outras maneiras de responder mais rapidamente como indivíduos durante nossa própria vida. A palavra ajustes é usado aqui para se referir a essas alterações fisiológicas de curto prazo que não são hereditárias. A palavra adaptações é reservado para alterações genéticas hereditárias desenvolvidas em uma população por um longo período de tempo.


Ajuste de Desenvolvimento

Um dos tipos mais poderosos de ajuste às tensões ambientais é uma mudança nos padrões de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre na infância e normalmente resulta em alterações anatômicas e / ou fisiológicas que são irreversíveis na idade adulta. Essas mudanças permanentes são referidas como ajuste de desenvolvimento ou aclimatação de desenvolvimento .

Raio X de um início do século 20
Pé amarrado de mulher chinesa

O crescimento foi atrofiado e
os ossos eram significativamente
deformado para que eles pudessem
caber em um minúsculo chinelo pontudo.

Entre os humanos, os ajustes de desenvolvimento resultam tanto de pressões ambientais naturais quanto de práticas culturais. Um exemplo deste último foi o costume agora ilegal na China de embrulhar ou amarrar os pés das meninas com um pano para impedir o crescimento normal. Embora isso causasse deformidades permanentes e incapacitantes dos ossos do pé, também resultava em pés extremamente pequenos que eram considerados muito atraentes. Os pais aleijaram suas filhas com boas intenções. Pés pequenos os tornariam cônjuges mais atraentes para homens ricos e importantes e os salvariam de uma vida de trabalho enfadonho.

Final do século 19
Atriz britânica
(Lillie Langtry)
quem tipificou o
ideal de beleza
com sua vespa-
cintura em forma
alcançado com um
espartilho apertado

É fácil condenar o velho costume chinês de amarrar os pés como bárbaro. No entanto, vale a pena considerar que norte-americanos e europeus também alteraram intencionalmente partes do corpo de seus filhos e a si próprios com procedimentos desagradáveis. No final do século 19, espartilhos justos usados ​​por meninas quando seus corpos ainda estavam crescendo tinham o efeito de deformar os ossos das costelas inferiores perigosamente em direção aos pulmões. Algumas mulheres ricas até tiveram as costelas inferiores removidas cirurgicamente para conseguir uma cintura estilosa em "formato de vespa". Uma circunferência de 19 polegadas era o ideal.

A deformação intencional de partes do corpo não é algo que aconteceu apenas no passado. Na China de hoje, há uma preocupação crescente entre muitos homens e mulheres de classe média em ascensão de que eles são muito baixos. Milhares de pessoas buscaram uma solução para esse problema alongando as pernas. Isso é conseguido por um processo longo e doloroso envolvendo a fratura cirúrgica dos dois ossos da perna em ambas as pernas e, em seguida, usando cintas de metal ajustáveis ​​que são ancoradas com pinos de aço implantados no osso logo abaixo dos joelhos e acima dos tornozelos para estender progressivamente o comprimento por cerca de 1/16 polegada (cerca de 1 mm) por dia, à medida que os ossos cicatrizam. Isso aumenta a lacuna nas áreas de quebra, estimulando assim o crescimento de novo osso. Como resultado, o paciente médio adiciona permanentemente cerca de 7 a 8 cm à sua altura em meio ano.

A deformação corporal intencional também é uma prática comum na América do Norte hoje. É comum que pais de classe média e alta mandem endireitar os dentes de seus filhos com contenções e aparelho ortodôntico. Esta é uma experiência longa, cara e um tanto dolorosa que altera o alinhamento dos dentes. Em parte, é feito para preservar e melhorar seu funcionamento. No entanto, uma forte motivação é melhorar a aparência. O endireitamento do nariz e outras formas de cirurgia plástica costumam ser feitas pelo mesmo motivo, apesar de serem dolorosas. Os pais presumem que esse tipo de alteração corporal aumentará a probabilidade de seus filhos crescerem e terem mais sucesso na vida. Essa também foi a motivação de pais chineses ricos no passado, que amarraram os pés de suas filhas, e de chineses contemporâneos que se submeteram ao alongamento das pernas.

Vestindo moda
sapatos de salto alto
pode causar pé
deformidades e outros
dela
problemas ortopédicos
hora extra

Mudanças permanentes na forma de partes do corpo podem não ser intencionais. Por exemplo, usar sapatos de couro que envolvem os pés os torna mais estreitos do que seriam de outra forma. Da mesma forma, a prática de mulheres que usam sapatos pontiagudos, salto alto e, muitas vezes, de tamanho muito pequeno, comumente resulta em uma série de deformidades ortopédicas dolorosas. O que impulsiona essa prática cultural ocidental aparentemente ilógica é a crença de que pés pequenos são atraentes para as mulheres. A Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos relatou que 9 em cada 10 mulheres nos Estados Unidos usam sapatos que são muito pequenos para seus pés, e 7 em cada dez posteriormente desenvolveram joanetes doloridos, pés em martelo ou outras deformidades nos pés.

O que torna possíveis tais ajustes de desenvolvimento em partes de nossos corpos é o fato de que os humanos têm um alto grau de plasticidade fisiológica . Ou seja, podemos ser moldados fisicamente pelo nosso ambiente durante o processo de crescimento. Os adultos são o resultado de características herdadas geneticamente que foram moldadas até certo ponto em cada um de nós por nosso ambiente à medida que crescíamos.

Criança com marasmo

A desnutrição extrema ou a supernutrição na primeira infância podem resultar em ajustes devastadores no desenvolvimento. Quando há uma falta prolongada de alimentos, como ocorre em uma situação de fome, as pessoas podem desenvolver marasmo (do grego, significa "desperdiçar"). Os sintomas incluem emagrecimento extremo, diarreia, anemia e apatia. Mulheres com marasmo geralmente param de ovular e, posteriormente, não podem engravidar. A perda de gordura corporal isolante torna as pessoas com marasmo altamente vulneráveis ​​à morte, resultante de uma queda na temperatura corporal central quando o ar cai abaixo de 60-65 ° F. (15-18 ° C). Crianças pequenas que sobrevivem ao marasmo geralmente acabam com baixa estatura adulta e algum grau de retardo mental. Infelizmente, o marasmo não é uma ocorrência rara em todo o mundo hoje. Aproximadamente 31 milhões de crianças morrem a cada ano de desnutrição e 178 milhões têm crescimento retardado. Cerca de 1 bilhão de pessoas estão subnutridas e, essencialmente, o mesmo número está supernutrido e sofre de problemas de saúde relacionados à obesidade.

Criança com kwashiorkor

A falta de tipos específicos de nutrientes pode resultar em outros problemas de saúde potencialmente fatais. Por exemplo, quando bebês e crianças muito pequenas têm uma dieta extremamente pobre em proteínas, eles provavelmente irão desenvolver kwashiorkor . Também contribui para essa condição o consumo inadequado de vitaminas A e E, bem como dos minerais zinco e selênio. Os sintomas típicos do kwashiorkor incluem edema (ou inchaço) devido à retenção de líquidos (especialmente no abdômen), pernas e braços em forma de bastão com pouca gordura ou massa muscular, apatia e perda de cabelo e pigmentação da pele em manchas. Como no caso do marasmo, as crianças com kwashiorkor tendem a ser apáticas e ter o sistema imunológico debilitado, o que reduz sua capacidade de combater infecções. Se uma criança sobrevive ao kwashiorkor, é provável que tenha seu crescimento retardado.

Mesmo as deficiências de vitaminas específicas por si só podem resultar em sérios problemas de saúde para as crianças, apesar das dietas adequadas. Por exemplo, a falta de vitamina D pode causar a doença óssea conhecida como raquitismo, enquanto quantidades inadequadas de vitamina A podem causar cegueira permanente e prejudicar o sistema imunológico. Quase 100 milhões de pessoas no mundo hoje sofrem de carência de vitamina A. A maioria mora na Ásia. Para reduzir essa deficiência, uma nova cepa de arroz geneticamente modificado ("arroz dourado") que contém quantidades relativamente altas de vitamina A é agora cultivada extensivamente na Ásia. No entanto, uma dieta com excesso de vitamina A é igualmente prejudicial. Pode causar defeitos congênitos (especialmente fenda palatina) e pode interferir nas células que produzem osso novo, resultando em um aumento dramático no risco de fraturas.

Contemporâneo
japonês alto

O ajuste do desenvolvimento não resulta apenas em defeitos e distúrbios. Mudanças na dieta também podem ter um efeito positivo se a nutrição for melhorada. Esse tem sido o caso no Japão desde o final da Segunda Guerra Mundial. O Ministério da Educação do Japão informou que as crianças ficaram significativamente mais altas em cada geração desde então. Em 1986, por exemplo, os meninos japoneses de 14 a 15 anos eram em média 18 centímetros mais altos do que meninos de idade comparável em 1959. Um fator chave de mudança no estilo de vida japonês tem sido a dieta. É provável que isso tenha sido o principal responsável pelo aumento do tamanho corporal. Entre 1961 e 1971, o consumo japonês de proteína animal aumentou 37%, enquanto o consumo de alimentos vegetais caiu 3%. Nas cidades do Japão e em outras áreas cada vez mais ricas do Leste Asiático, os hábitos alimentares mudaram drasticamente nas últimas décadas. Hambúrgueres, pizza, frango frito e outros alimentos ocidentais ricos em gordura são muito populares entre os jovens e ricos. Hoje, no Japão, cerca de um quarto das calorias consumidas são gorduras - 5 vezes mais do que logo após a Segunda Guerra Mundial. Um estudo recente de dois anos com crianças no Quênia oferece suporte à hipótese de que mudanças na dieta desse tipo podem resultar em ajustes significativos no desenvolvimento. Ele descobriu que a inclusão de apenas 60 gramas (cerca de duas colheres) de carne por dia na dieta de crianças pequenas resultou no desenvolvimento de 80% mais músculos do braço em comparação com crianças que eram vegetarianos estritos. Uma dieta que incluía uma quantidade comparável de leite em vez de carne resultou em um aumento de 40%. Os alimentos de origem animal são importantes na dieta de crianças pequenas porque contêm nutrientes que são difíceis de obter de fontes que não sejam à base de carne ou laticínios. No entanto, o excesso de proteína e gordura animal pode resultar em obesidade e outros riscos à saúde.


Aclimatização

Todas as outras formas de ajuste aos estresses ambientais são geralmente reversíveis, ocorram na infância ou na idade adulta. Essas alterações reversíveis são chamadas de Aclimatização ou ajuste de aclimatação . É útil considerar as diferentes formas de aclimatação em termos do período de tempo durante o qual podem ocorrer.

O bronzeamento é um
forma comum
de sazonal

Aclimatização

Um exemplo de aclimatação de longo prazo são as pessoas que perdem o excesso de gordura corporal e são muito magras como resultado de uma desnutrição leve e prolongada. Se, posteriormente, aumentarem sua dieta para um nível consistente de calorias excessivas, muito provavelmente reterão mais gordura corporal e, eventualmente, se tornarão obesos. Eles experimentam uma aclimatação de longo prazo quando inicialmente perdem gordura corporal e novamente mais tarde quando a retêm. Em ambos os casos, eles estão se aclimatando ao suprimento de comida disponível.

Ajustes anatômicos e / ou fisiológicos também podem se desenvolver em períodos de tempo ainda mais curtos. Por exemplo, muitas pessoas adquirem o bronzeado da pele escura durante os meses de verão e perdem-no durante o inverno. Essa mudança na coloração da pele é uma aclimatação sazonal aos efeitos destrutivos da radiação ultravioleta do sol.

Quando os mergulhadores descem ao oceano, eles experimentam um aumento rápido da pressão da água. Em segundos, eles podem sentir uma dor terrível em seus ouvidos devido à pressão desigual dentro e fora de seus tímpanos. Eles devem equalizar essa pressão soprando forte pelo nariz. Ao fazer isso, eles estão fazendo uma aclimatação de curto prazo ao ambiente alterado.


Mudando a pressão da água
requer curto prazo
aclimatação para pele
mergulhadores

Ao viajar para grandes altitudes, é comum experimentar uma queda progressiva na capacidade de ouvir devido a uma desigualdade de pressão de um lado do tímpano para o outro, fazendo com que ele se dilate levemente e se torne menos flexível. Essa diferença de pressão experimentada nas montanhas geralmente pode ser anulada bocejando, engolindo ou mascando chiclete. No entanto, se alguém estiver com o nariz entupido, muitas vezes é difícil equalizar a pressão ao subir a grandes altitudes. Como resultado, eles podem ter uma dor considerável nos ouvidos. Este foi um grande problema para os aviadores antes da época em que os aviões eram pressurizados.

A diferença entre os tipos de aclimatação não está apenas na quantidade de tempo que leva para o ajuste ocorrer inicialmente. Normalmente, quanto menor o tempo de aclimatação, mais rápido também é a reversão, uma vez que o estresse ambiental não está mais presente.


Efeitos Combinados

A adaptação genética e os três tipos de ajustes aos estresses ambientais nem sempre são fenômenos distintos. A aclimatação que ocorre na infância pode resultar em alterações anatômicas permanentes, como costuma acontecer com a desnutrição. Quando uma aclimatação é bem-sucedida em proporcionar boa saúde e longevidade, pode dar aos indivíduos uma vantagem seletiva na transmissão de seus genes para a próxima geração. Isso pode ter um forte efeito determinante na direção da evolução. Por sua vez, a mudança genética pode desempenhar um papel significativo no ajuste, uma vez que a capacidade de aclimatação depende, em última análise, da composição genética.

A adaptabilidade a estresses ambientais específicos varia de pessoa para pessoa e de população para população. Não somos todos biologicamente iguais. Por exemplo, alguns grupos de pessoas têm mais sucesso em se ajustar a grandes altitudes. Outros podem lidar melhor com calor intenso e alta umidade. As respostas adaptativas tendem a ocorrer em aglomerados espaciais em todo o mundo. Normalmente, as adaptações mais eficientes para tensões ambientais específicas são encontradas em áreas onde essas tensões são mais comuns. Esta é a evidência de que a seleção natural ocorreu na população que se adaptou com sucesso.


Práticas Culturais e Tecnologia

É importante lembrar que os humanos não interagem apenas biologicamente com seus ambientes. Usamos cultura também. Ao longo do último meio milhão de anos, pelo menos, inventamos ajudas tecnológicas que nos permitiram ocupar novos ambientes sem ter que primeiro desenvolver adaptações biológicas a eles. Casas, roupas e fogo nos permitiram viver em regiões temperadas e, em última instância, árticas, apesar do fato de ainda termos essencialmente corpos de animais tropicais.

Piloto de caça FA-18
usando cultural

tecnologia para se adaptar
para alta altitude

Isso não significa, no entanto, que a tecnologia feita pelo homem elimine as vantagens adaptativas biológicas de determinados indivíduos ou grupos. Pessoas que têm camadas mais espessas de isolamento de gordura sob a pele ainda costumam sobreviver melhor em climas frios, enquanto pessoas esguias se dão melhor em climas quentes.

Nas próximas quatro seções do tutorial, você aprenderá como nossos corpos respondem a vários tipos comuns de tensões ambientais.

Copyright © 1998-2014 por Dennis O'Neil. Todos os direitos reservados.
créditos de ilustração


Aproveitando a adaptabilidade das células do sistema imunológico para desenvolver uma vacina eficaz contra o HIV

Em indivíduos infectados, o HIV sofre mutações rapidamente para escapar do reconhecimento pelas células do sistema imunológico. Esse processo de evolução contínua é o principal obstáculo à imunidade natural e ao desenvolvimento de uma vacina eficaz. Um novo estudo publicado pela Cell Press na edição de 21 de março da revista Imunidade revela que o sistema imunológico tem a capacidade de se adaptar de tal forma que pode reconhecer mutações no HIV. As descobertas sugerem que a adaptabilidade de nossas células imunológicas pode ser aproveitada para ajudar na luta contra a AIDS.

Uma colaboração internacional entre grupos de pesquisa na França, Inglaterra, Japão e Austrália descobriu que as células imunológicas de certos indivíduos infectados eram capazes de reconhecer mutantes do HIV. Os pesquisadores descobriram que a capacidade das células imunológicas de reconhecer essas formas mutantes do vírus estava associada a uma resposta protetora contra o HIV. Essa descoberta levanta a questão: se o HIV mutante pode ser reconhecido por células do sistema imunológico, como então o HIV geralmente escapa da detecção do sistema imunológico? Os pesquisadores explicam que a resposta está na capacidade do HIV de se ocultar por completo da vigilância imunológica. Ele faz isso bloqueando as células infectadas de quebrar suas partículas virais e, a partir de então, exibi-las na superfície das células para alertar o sistema imunológico.

"Usando um espectro de técnicas avançadas de perfil imunológico, nosso trabalho ilustra os mecanismos sofisticados que fundamentam a competição contínua, ou 'corrida armamentista molecular', entre as células do sistema imunológico e o HIV", diz o autor sênior Dr. Victor Appay, do H & # 244pital Piti & # 233-Salp & # 234tri & # 232re em Paris. "No geral, nosso estudo revela os meandros da eficácia das células imunológicas contra o HIV."

Embora as células imunes não sejam capazes de reconhecer todos os HIV mutantes, uma vacina que estimula as células imunes que reconhecem certas formas mutantes principais do vírus pode ser eficaz contra a infecção viral e o desenvolvimento da AIDS.

Imunidade, Ladell et al .: "Uma base molecular para o controle de variantes de escape pré-imune por células T CD8 + específicas para HIV."

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Biologia do Sistema Imunológico em Animais

Os animais estão sob constante ameaça de invasão microbiana. Esses invasores em potencial obtêm acesso ao corpo por meio do intestino, do trato respiratório e da pele. A grande e diversa microbiota do intestino serve para protegê-lo de invasores infecciosos, ocupando um nicho que impede o estabelecimento de outros organismos. Outros invasores potenciais são agentes infecciosos disseminados de outros indivíduos.

Para prevenir a invasão microbiana, o corpo tem como parte do sistema imunológico inato uma série de defesas que, coletivamente, constituem uma defesa altamente eficaz contra invasões. Esses mecanismos incluem barreiras físicas, como a pele, que possui sua própria microbiota e utiliza a dessecação como mecanismo para desencorajar a colonização por outros organismos. Os microrganismos inalados e outros materiais são rapidamente removidos pelo aparelho mucociliar, que consiste em células epiteliais ciliadas e células secretoras de muco que movem o material inalado do trato respiratório inferior para o superior, de onde são removidos pelo reflexo da tosse.

A segunda linha de defesa é um sistema “conectado” de imunidade inata que depende de uma resposta estereotipada rápida para interromper e matar bactérias e vírus. Isso é tipificado pelo processo de inflamação aguda e pelas reações clássicas de doença, como febre.

A terceira linha de defesa é a imunidade adaptativa altamente complexa, específica e de longa duração. Como um animal acumula células de memória após a exposição a patógenos, a imunidade adaptativa oferece uma oportunidade para o hospedeiro responder à exposição, criando uma resposta altamente específica e eficaz para cada agente infeccioso individual. Na ausência de um sistema imunológico adaptativo funcional, a sobrevivência é improvável.


Localização

Todas as células imunes vêm de precursores na medula óssea e se desenvolvem em células maduras por meio de uma série de mudanças que podem ocorrer em diferentes partes do corpo.

Pele: A pele é geralmente a primeira linha de defesa contra os micróbios. As células da pele produzem e secretam proteínas antimicrobianas importantes, e as células do sistema imunológico podem ser encontradas em camadas específicas da pele.

Medula óssea: A medula óssea contém células-tronco que podem se desenvolver em vários tipos de células. A célula-tronco progenitora mieloide comum na medula óssea é o precursor das células imunes inatas - neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastócitos, monócitos, células dendríticas e macrófagos - que são importantes respondedores de primeira linha à infecção.

A célula-tronco progenitora linfoide comum leva a células imunes adaptativas - células B e células T - que são responsáveis ​​pela montagem de respostas a micróbios específicos com base em encontros anteriores (memória imunológica). As células natural killer (NK) também são derivadas do progenitor linfoide comum e compartilham características das células imunes inatas e adaptativas, pois fornecem defesas imediatas como células inatas, mas também podem ser retidas como células de memória como células adaptativas. As células B, T e NK também são chamadas de linfócitos.

Corrente sanguínea: As células imunológicas circulam constantemente pela corrente sanguínea, patrulhando os problemas. Quando os exames de sangue são usados ​​para monitorar os glóbulos brancos, outro termo para células imunológicas, é obtido um instantâneo do sistema imunológico. Se um tipo de célula for escasso ou abundante na corrente sanguínea, isso pode refletir um problema.

Timo: Células T amadurecem no timo, um pequeno órgão localizado na parte superior do tórax.

Sistema linfático: O sistema linfático é uma rede de vasos e tecidos compostos por linfa, um fluido extracelular e órgãos linfóides, como os gânglios linfáticos. O sistema linfático é um canal de transporte e comunicação entre os tecidos e a corrente sanguínea. As células imunológicas são transportadas pelo sistema linfático e convergem em nódulos linfáticos, que se encontram por todo o corpo.

Os gânglios linfáticos são um centro de comunicação onde as células do sistema imunológico coletam amostras de informações trazidas do corpo. Por exemplo, se as células imunes adaptativas no linfonodo reconhecerem pedaços de um micróbio trazido de uma área distante, elas se ativarão, se replicarão e deixarão o linfonodo circular e se dirigir ao patógeno. Assim, os médicos podem verificar se há nódulos linfáticos inchados nos pacientes, o que pode indicar uma resposta imunológica ativa.

Baço: O baço é um órgão localizado atrás do estômago. Embora não esteja diretamente conectado ao sistema linfático, é importante para processar informações da corrente sanguínea. As células imunológicas são enriquecidas em áreas específicas do baço e, ao reconhecer patógenos transmitidos pelo sangue, elas se ativam e respondem de acordo.

Tecido mucoso: As superfícies da mucosa são os principais pontos de entrada para patógenos, e centros imunológicos especializados estão estrategicamente localizados nos tecidos da mucosa, como o trato respiratório e o intestino. Por exemplo, os adesivos de Peyer são áreas importantes no intestino delgado, onde as células imunológicas podem acessar amostras do trato gastrointestinal.


Sepse

A sepse pode se referir a uma infecção da corrente sanguínea ou a um estado inflamatório sistêmico causado pela liberação ampla e descontrolada de citocinas que ativam rapidamente as células imunológicas por todo o corpo. A sepse é uma doença extremamente grave e geralmente é desencadeada por uma infecção. No entanto, o dano em si é causado por citocinas (a resposta adversa às vezes é chamada de "tempestade de citocinas"). A liberação sistêmica de citocinas pode levar à perda da pressão arterial, resultando em choque séptico e possível falência de múltiplos órgãos.


O Sistema Imunológico

Este módulo interativo apresenta a anatomia do sistema imunológico e percorre a linha do tempo de uma resposta imunológica típica.

A linha do tempo inclui as diferenças entre a primeira vez que um patógeno é encontrado e as infecções subsequentes, incluindo uma explicação de como as vacinas funcionam. Diferentes guias, vídeos, imagens, perguntas e um glossário detalhado de termos permitem que esse recurso seja explorado em vários níveis de profundidade, dependendo da classe. Consulte a guia “Recursos do educador” no Click & amp Learn para obter sugestões de implementação.

O glossário e as ilustrações no Click & amp Learn também são fornecidos como apresentações de slides. Você pode fazer cópias desses slides e adaptá-los à sua sala de aula.

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Conteúdo

O interesse na relação entre síndromes ou sintomas psiquiátricos e a função imunológica tem sido um tema consistente desde o início da medicina moderna.

Claude Bernard, um fisiologista francês do Muséum national d'Histoire naturelle (Museu Nacional de História Natural em inglês), formulou o conceito de milieu interieur em meados de 1800. Em 1865, Bernard descreveu a perturbação deste estado interno: ". Existem funções de proteção dos elementos orgânicos que mantêm materiais vivos em reserva e mantêm sem interrupção a umidade, o calor e outras condições indispensáveis ​​à atividade vital. A doença e a morte são apenas um deslocamento ou perturbação desse mecanismo "(Bernard, 1865). Walter Cannon, professor de fisiologia da Universidade de Harvard cunhou o termo comumente usado, homeostase, em seu livro A Sabedoria do Corpo, 1932, da palavra grega homoios, significando semelhante, e estase, significando posição. Em seu trabalho com animais, Cannon observou que qualquer mudança de estado emocional na besta, como ansiedade, angústia ou raiva, era acompanhada pela cessação total dos movimentos do estômago (Mudanças corporais na dor, fome, medo e raiva, 1915). Esses estudos investigaram a relação entre os efeitos das emoções e percepções sobre o sistema nervoso autônomo, ou seja, as respostas simpáticas e parassimpáticas que iniciaram o reconhecimento da resposta de congelamento, luta ou fuga. His findings were published from time to time in professional journals, then summed up in book form in The Mechanical Factors of Digestion, published in 1911.

Hans Selye, a student of Johns Hopkins University and McGill University, and a researcher at Université de Montréal, experimented with animals by putting them under different physical and mental adverse conditions and noted that under these difficult conditions the body consistently adapted to heal and recover. Several years of experimentation that formed the empiric foundation of Selye's concept of the General Adaptation Syndrome. This syndrome consists of an enlargement of the adrenal gland, atrophy of the thymus, spleen, and other lymphoid tissue, and gastric ulcerations.

Selye describes three stages of adaptation, including an initial brief alarm reaction, followed by a prolonged period of resistance, and a terminal stage of exhaustion and death. This foundational work led to a rich line of research on the biological functioning of glucocorticoids. [3]

Mid-20th century studies of psychiatric patients reported immune alterations in psychotic individuals, including lower numbers of lymphocytes [4] [5] and poorer antibody response to pertussis vaccination, compared with nonpsychiatric control subjects. [6] In 1964, George F. Solomon, from the University of California in Los Angeles, and his research team coined the term "psychoimmunology" and published a landmark paper: "Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical integration." [7]

Origins Edit

In 1975, Robert Ader and Nicholas Cohen, at the University of Rochester, advanced PNI with their demonstration of classic conditioning of immune function, and they subsequently coined the term "psychoneuroimmunology". [8] [9] Ader was investigating how long conditioned responses (in the sense of Pavlov's conditioning of dogs to drool when they heard a bell ring) might last in laboratory rats. To condition the rats, he used a combination [ clarification needed ] of saccharin-laced water (the conditioned stimulus) and the drug Cytoxan, which unconditionally induces nausea and taste aversion and suppression of immune function. Ader was surprised to discover that after conditioning, just feeding the rats saccharin-laced water was associated with the death of some animals and he proposed that they had been immunosuppressed after receiving the conditioned stimulus. Ader (a psychologist) and Cohen (an immunologist) directly tested this hypothesis by deliberately immunizing conditioned and unconditioned animals, exposing these and other control groups to the conditioned taste stimulus, and then measuring the amount of antibody produced. The highly reproducible results revealed that conditioned rats exposed to the conditioned stimulus were indeed immuno suppressed. In other words, a signal via the nervous system (taste) was affecting immune function. This was one of the first scientific experiments that demonstrated that the nervous system can affect the immune system.

In the 1970s, Hugo Besedovsky, Adriana del Rey and Ernst Sorkin, working in Switzerland, reported multi-directional immune-neuro-endocrine interactions, since they show that not only the brain can influence immune processes but also the immune response itself can affect the brain and neuroendocrine mechanisms. They found that the immune responses to innocuous antigens triggers an increase in the activity of hypothalamic neurons [10] [11] and hormonal and autonomic nerve responses that are relevant for immunoregulation and are integrated at brain levels (see review [12] ). On these bases, they proposed that the immune system acts as a sensorial receptor organ that, besides its peripheral effects, can communicate to the brain and associated neuro-endocrine structures its state of activity. [11] These investigators also identified products from immune cells, later characterized as cytokines, that mediate this immune-brain communication [13] (more references in [12] ).

In 1981, David L. Felten, then working at the Indiana University School of Medicine, and his colleague JM Williams, discovered a network of nerves leading to blood vessels as well as cells of the immune system. The researchers also found nerves in the thymus and spleen terminating near clusters of lymphocytes, macrophages, and mast cells, all of which help control immune function. This discovery provided one of the first indications of how neuro-immune interaction occurs.

Ader, Cohen, and Felten went on to edit the groundbreaking book Psychoneuroimmunology in 1981, which laid out the underlying premise that the brain and immune system represent a single, integrated system of defense.

In 1985, research by neuropharmacologist Candace Pert, of the National Institutes of Health at Georgetown University, revealed that neuropeptide-specific receptors are present on the cell walls of both the brain and the immune system. [14] [15] The discovery that neuropeptides and neurotransmitters act directly upon the immune system shows their close association with emotions and suggests mechanisms through which emotions, from the limbic system, and immunology are deeply interdependent. Showing that the immune and endocrine systems are modulated not only by the brain but also by the central nervous system itself affected the understanding of emotions, as well as disease.

Contemporary advances in psychiatry, immunology, neurology, and other integrated disciplines of medicine has fostered enormous growth for PNI. The mechanisms underlying behaviorally induced alterations of immune function, and immune alterations inducing behavioral changes, are likely to have clinical and therapeutic implications that will not be fully appreciated until more is known about the extent of these interrelationships in normal and pathophysiological states.

PNI research looks for the exact mechanisms by which specific neuroimmune effects are achieved. Evidence for nervous-immunological interactions exist at multiple biological levels.

The immune system and the brain communicate through signaling pathways. The brain and the immune system are the two major adaptive systems of the body. Two major pathways are involved in this cross-talk: the Hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis), and the sympathetic nervous system (SNS), via the sympathetic-adrenal-medullary axis (SAM axis). The activation of SNS during an immune response might be aimed to localize the inflammatory response.

The body's primary stress management system is the HPA axis. The HPA axis responds to physical and mental challenge to maintain homeostasis in part by controlling the body's cortisol level. Dysregulation of the HPA axis is implicated in numerous stress-related diseases, with evidence from meta-analyses indicating that different types/duration of stressors and unique personal variables can shape the HPA response. [16] HPA axis activity and cytokines are intrinsically intertwined: inflammatory cytokines stimulate adrenocorticotropic hormone (ACTH) and cortisol secretion, while, in turn, glucocorticoids suppress the synthesis of proinflammatory cytokines.

Molecules called pro-inflammatory cytokines, which include interleukin-1 (IL-1), Interleukin-2 (IL-2), interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12), Interferon-gamma (IFN-Gamma) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) can affect brain growth as well as neuronal function. Circulating immune cells such as macrophages, as well as glial cells (microglia and astrocytes) secrete these molecules. Cytokine regulation of hypothalamic function is an active area of research for the treatment of anxiety-related disorders. [17]

Cytokines mediate and control immune and inflammatory responses. Complex interactions exist between cytokines, inflammation and the adaptive responses in maintaining homeostasis. Like the stress response, the inflammatory reaction is crucial for survival. Systemic inflammatory reaction results in stimulation of four major programs: [18]

These are mediated by the HPA axis and the SNS. Common human diseases such as allergy, autoimmunity, chronic infections and sepsis are characterized by a dysregulation of the pro-inflammatory versus anti-inflammatory and T helper (Th1) versus (Th2) cytokine balance. [ citação médica necessária ] Recent studies show pro-inflammatory cytokine processes take place during depression, mania and bipolar disease, in addition to autoimmune hypersensitivity and chronic infections. [19]

Chronic secretion of stress hormones, glucocorticoids (GCs) and catecholamines (CAs), as a result of disease, may reduce the effect of neurotransmitters, including serotonin, norepinephrine and dopamine, or other receptors in the brain, thereby leading to the dysregulation of neurohormones. [19] Under stimulation, norepinephrine is released from the sympathetic nerve terminals in organs, and the target immune cells express adrenoreceptors. Through stimulation of these receptors, locally released norepinephrine, or circulating catecholamines such as epinephrine, affect lymphocyte traffic, circulation, and proliferation, and modulate cytokine production and the functional activity of different lymphoid cells.

Glucocorticoids also inhibit the further secretion of corticotropin-releasing hormone from the hypothalamus and ACTH from the pituitary (negative feedback). Under certain conditions stress hormones may facilitate inflammation through induction of signaling pathways and through activation of the Corticotropin-releasing hormone.

These abnormalities and the failure of the adaptive systems to resolve inflammation affect the well-being of the individual, including behavioral parameters, quality of life and sleep, as well as indices of metabolic and cardiovascular health, developing into a "systemic anti-inflammatory feedback" and/or "hyperactivity" of the local pro-inflammatory factors which may contribute to the pathogenesis of disease.

This systemic or neuro-inflammation and neuroimmune activation have been shown to play a role in the etiology of a variety of neurodegenerative disorders such as Parkinson's and Alzheimer's disease, multiple sclerosis, pain, and AIDS-associated dementia. However, cytokines and chemokines also modulate central nervous system (CNS) function in the absence of overt immunological, physiological, or psychological challenges. [20]

There are now sufficient data to conclude that immune modulation by psychosocial stressors and/or interventions can lead to actual health changes. Although changes related to infectious disease and wound healing have provided the strongest evidence to date, the clinical importance of immunological dysregulation is highlighted by increased risks across diverse conditions and diseases. For example, stressors can produce profound health consequences. In one epidemiological study, all-cause mortality increased in the month following a severe stressor – the death of a spouse. [21] Theorists propose that stressful events trigger cognitive and affective responses which, in turn, induce sympathetic nervous system and endocrine changes, and these ultimately impair immune function. [22] [23] Potential health consequences are broad, but include rates of infection [24] [25] HIV progression [26] [27] cancer incidence and progression, [21] [28] [29] and high rates of infant mortality. [30] [31]

Understanding stress and immune function Edit

Stress is thought to affect immune function through emotional and/or behavioral manifestations such as anxiety, fear, tension, anger and sadness and physiological changes such as heart rate, blood pressure, and sweating. Researchers have suggested that these changes are beneficial if they are of limited duration, [22] but when stress is chronic, the system is unable to maintain equilibrium or homeostasis the body remains in a state of arousal, where digestion is slower to reactivate or does not reactivate properly, often resulting in indigestion. Furthermore, blood pressure stays at higher levels. [32] [ better source needed ]

In one of the earlier PNI studies, which was published in 1960, subjects were led to believe that they had accidentally caused serious injury to a companion through misuse of explosives. [33] Since then decades of research resulted in two large meta-analyses, which showed consistent immune dysregulation in healthy people who are experiencing stress.

In the first meta-analysis by Herbert and Cohen in 1993, [34] they examined 38 studies of stressful events and immune function in healthy adults. They included studies of acute laboratory stressors (e.g. a speech task), short-term naturalistic stressors (e.g. medical examinations), and long-term naturalistic stressors (e.g. divorce, bereavement, caregiving, unemployment). They found consistent stress-related increases in numbers of total white blood cells, as well as decreases in the numbers of helper T cells, suppressor T cells, and cytotoxic T cells, B cells, and natural killer cells (NK). They also reported stress-related decreases in NK and T cell function, and T cell proliferative responses to phytohaemagglutinin [PHA] and concanavalin A [Con A]. These effects were consistent for short-term and long-term naturalistic stressors, but not laboratory stressors.

In the second meta-analysis by Zorrilla et al. in 2001, [35] they replicated Herbert and Cohen's meta-analysis. Using the same study selection procedures, they analyzed 75 studies of stressors and human immunity. Naturalistic stressors were associated with increases in number of circulating neutrophils, decreases in number and percentages of total T cells and helper T cells, and decreases in percentages of natural killer cell (NK) cells and cytotoxic T cell lymphocytes. They also replicated Herbert and Cohen's finding of stress-related decreases in NKCC and T cell mitogen proliferation to phytohaemagglutinin (PHA) and concanavalin A (Con A).

A study done by the American Psychological Association did an experiment on rats, where they applied electrical shocks to a rat, and saw how interleukin-1 was released directly into the brain. Interleukin-1 is the same cytokine released when a macrophage chews on a bacterium, which then travels up your vagus nerve, creating a state of heightened immune activity, and behavioral changes. [36]

More recently, there has been increasing interest in the links between interpersonal stressors and immune function. For example, marital conflict, loneliness, caring for a person with a chronic medical condition, and other forms on interpersonal stress dysregulate immune function. [37]

Communication between the brain and immune system Edit

  • Stimulation of brain sites alters immunity (stressed animals have altered immune systems).
  • Damage to brain hemispheres alters immunity (hemispheric lateralization effects). [38]
  • Immune cells produce cytokines that act on the CNS.
  • Immune cells respond to signals from the CNS.

Communication between neuroendocrine and immune system Edit

  • Glucocorticoids and catecholamines influence immune cells. [39][40]
  • Hypothalamic Pituitary Adrenal axis releases the needed hormones to support the immune system. [41]
  • Activity of the immune system is correlated with neurochemical/neuroendocrine activity of brain cells.

Connections between glucocorticoids and immune system Edit

  • Anti-inflammatory hormones that enhance the organism's response to a stressor.
  • Prevent the overreaction of the body's own defense system.
  • Overactivation of glucocorticoid receptors can lead to health risks. [42]
  • Regulators of the immune system.
  • Affect cell growth, proliferation and differentiation.
  • Cause immunosuppression which can lead to an extended amount of time fighting off infections. [42]
  • High basal levels of cortisol are associated with a higher risk of infection. [42]
  • Suppress cell adhesion, antigen presentation, chemotaxis and cytotoxicity.
  • Increase apoptosis.

Corticotropin-releasing hormone (CRH) Edit

Release of corticotropin-releasing hormone (CRH) from the hypothalamus is influenced by stress. [43]

  • CRH is a major regulator of the HPA axis/stress axis.
  • CRH Regulates secretion of Adrenocorticotropic hormone (ACTH).
  • CRH is widely distributed in the brain and periphery
  • CRH also regulates the actions of the Autonomic nervous system ANS and immune system.

Furthermore, stressors that enhance the release of CRH suppress the function of the immune system conversely, stressors that depress CRH release potentiate immunity.

  • Central mediated since peripheral administration of CRH antagonist does not affect immunosuppression.
  • HPA axis/stress axis responds consistently to stressors that are new, unpredictable and that have low-perceived control. [43]
  • As cortisol reaches an appropriate level in response to the stressor, it deregulates the activity of the hippocampus, hypothalamus, and pituitary gland which results in less production of cortisol. [43]

Relationships between prefrontal cortex activation and cellular senescence Edit

  • Psychological stress is regulated by the prefrontal cortex (PFC)
  • The PFC modulates vagal activity [44]
  • Prefrontally modulated and vagally mediated cholinergic input to the spleen reduces inflammatory responses [45]
  • PFC-ANS-Spleen axis activity has consequences for reactive oxygen species-induced telomere damage [46][47]

Glutamate agonists, cytokine inhibitors, vanilloid-receptor agonists, catecholamine modulators, ion-channel blockers, anticonvulsants, GABA agonists (including opioids and cannabinoids), COX inhibitors, acetylcholine modulators, melatonin analogs (such as Ramelton), adenosine receptor antagonists and several miscellaneous drugs (including biologics like Passiflora edulis) are being studied for their psychoneuroimmunological effects.

For example, SSRIs, SNRIs and tricyclic antidepressants acting on serotonin, norepinephrine, dopamine and cannabinoid receptors have been shown to be immunomodulatory and anti-inflammatory against pro-inflammatory cytokine processes, specifically on the regulation of IFN-gamma and IL-10, as well as TNF-alpha and IL-6 through a psychoneuroimmunological process. [48] [49] [50] [51] Antidepressants have also been shown to suppress TH1 upregulation. [48] [49] [50] [52] [53]

Tricyclic and dual serotonergic-noradrenergic reuptake inhibition by SNRIs (or SSRI-NRI combinations), have also shown analgesic properties additionally. [54] [55] According to recent evidences antidepressants also seem to exert beneficial effects in experimental autoimmune neuritis in rats by decreasing Interferon-beta (IFN-beta) release or augmenting NK activity in depressed patients. [17]

These studies warrant investigation of antidepressants for use in both psychiatric and non-psychiatric illness and that a psychoneuroimmunological approach may be required for optimal pharmacotherapy in many diseases. [56] Future antidepressants may be made to specifically target the immune system by either blocking the actions of pro-inflammatory cytokines or increasing the production of anti-inflammatory cytokines. [57]

The endocannabinoid system appears to play a significant role in the mechanism of action of clinically effective and potential antidepressants and may serve as a target for drug design and discovery. [51] The endocannabinoid-induced modulation of stress-related behaviors appears to be mediated, at least in part, through the regulation of the serotoninergic system, by which cannabinoid CB1 receptors modulate the excitability of dorsal raphe serotonin neurons. [58] Data suggest that the endocannabinoid system in cortical and subcortical structures is differentially altered in an animal model of depression and that the effects of chronic, unpredictable stress (CUS) on CB1 receptor binding site density are attenuated by antidepressant treatment while those on endocannabinoid content are not.

The increase in amygdalar CB1 receptor binding following imipramine treatment is consistent with prior studies which collectively demonstrate that several treatments which are beneficial to depression, such as electroconvulsive shock and tricyclic antidepressant treatment, increase CB1 receptor activity in subcortical limbic structures, such as the hippocampus, amygdala and hypothalamus. And preclinical studies have demonstrated the CB1 receptor is required for the behavioral effects of noradrenergic based antidepressants but is dispensable for the behavioral effect of serotonergic based antidepressants. [59] [60]

Extrapolating from the observations that positive emotional experiences boost the immune system, Roberts speculates that intensely positive emotional experiences —sometimes brought about during mystical experiences occasioned by psychedelic medicines—may boost the immune system powerfully. Research on salivary IgA supports this hypothesis, but experimental testing has not been done. [61]


Resumo

The innate immune responses are the first line of defense against invading pathogens. They are also required to initiate specific adaptive immune responses. Innate immune responses rely on the body's ability to recognize conserved features of pathogens that are not present in the uninfected host. These include many types of molecules on microbial surfaces and the double-stranded RNA of some viruses. Many of these pathogen-specific molecules are recognized by Toll-like receptor proteins, which are found in plants and in invertebrate and vertebrate animals. In vertebrates, microbial surface molecules also activate complement, a group of blood proteins that act together to disrupt the membrane of the microorganism, to target microorganisms for phagocytosis by macrophages and neutrophils, and to produce an inflammatory response. The phagocytic cells use a combination of degradative enzymes, antimicrobial peptides, and reactive oxygen species to kill the invading microorganisms. In addition, they release signaling molecules that trigger an inflammatory response and begin to marshal the forces of the adaptive immune system. Cells infected with viruses produce interferons, which induce a series of cell responses to inhibit viral replication and activate the killing activities of natural killer cells and cytotoxic T lymphocytes.


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